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Por Raúl Rivas González / The Conversation
Los funcionarios de salud del estado de Gujarat, en la India, han informado de que 48 personas han muerto en el último mes debido a un síndrome de encefalitis aguda. La mayoría de los casos son sospechosos de estar relacionados con un brote del virus Chandipura (CHPV). Se trata del brote más grave de las últimas décadas.
El virus Chandipura es un patógeno tropical emergente con una alta tasa de mortalidad entre los niños menores de quince años. Actualmente no existe ningún modo de tratamiento estandarizado o antivirales contra la infección por CHPV, debido a la poca información sobre su interacción con el hospedador. No obstante, varios estudios han demostrado que la ribavirina, las vesiculopolinas, un péptido sintético que actúa sobre la proteína P y el favipiravir pueden inhibir el crecimiento del virus en el laboratorio.
El virus Chandipura (CHPV) fue descubierto en los años 1964 y 1965 durante un brote febril agudo en Nagpur (India), a partir de varios casos febriles aparecidos en el contexto de una gran epidemia de dengue y chikungunya. Más tarde, en 1980, el virus también fue aislado de pacientes con encefalopatía.
Un pariente del virus de la rabia
El virus pertenece al género Vesiculovirus y forma parte de la familia Rhabdoviridae, la misma a la que pertenece el virus de la rabia. Al igual que el virus de la rabia, la forma del CHPV se asemeja a una bala.
El género Vesiculovirus comprende virus de importancia humana y veterinaria como el virus Indiana de la estomatitis vesicular, que infecta al ganado, los caballos o los cerdos causando síntomas leves similares a la gripe. La mayoría de los virus del género son transmitidos por flebótomos, unos insectos diminutos, aunque en el caso del CHPV también lo transmiten mosquitos de la especie Aedes aegypti, transmisores del dengue, la fiebre amarilla o el zika, entre otras enfermedades.
Entre los vesiculovirus descubiertos hasta ahora, el CHPV se considera el patógeno más significativo de importancia para la salud pública, debido a la alta tasa de letalidad en humanos que se sitúa entre el 55 % y el 77 %. Hasta la fecha, su presencia ha sido registrada en el subcontinente indio (India, Bután y Nepal), Sri Lanka y África (Nigeria, Senegal).
¿Y dónde va durante los períodos sin brotes? Se cree que el virus se mantiene en la naturaleza por los flebótomos, ya que no se ha encontrado ningún otro huésped vertebrado que albergue el virus en las zonas endémicas de la India, aunque en Senegal se ha aislado de erizos y en Sri Lanka han encontrado macacos con anticuerpos contra el CHPV.
Fiebre, convulsiones y vómitos
Los principales síntomas clínicos de la infección incluyen fiebre, alteración sensorial, convulsiones, déficit neurológico, irritación meníngea, diarrea y vómitos. Los síntomas iniciales son similares a los de la gripe, pero pueden progresar rápidamente, en un plazo de 24 a 48 horas, hasta encefalitis, el coma y la muerte.
Los niños menores de 15 años son los más vulnerables. De hecho, desde el año 2003 se han documentado varios brotes fatales de encefalitis pediátrica asociada con el CHPV. En el brote del año 2003 en Andhra Pradesh (un estado del sur de la India), el virus fue identificado en muestras de pacientes como un determinante de la aparición de encefalitis aguda con una alta tasa de mortalidad que se cobró 183 vidas, en su mayoría niños menores de 12 años. En el año 2005 un brote en el estado de Gujarat (India) provocó 26 casos y una elevada tasa de mortalidad, del 78 %.
El mecanismo exacto de acción del virus aún no está claro, aunque se sospecha que son la neurodegeneración y la muerte neuronal.
Irá ganando terreno
A diferencia de los mosquitos, el desarrollo larvario de los flebótomos ocurre en hábitats terrestres, aunque la humedad es uno de los factores clave, junto con la temperatura adecuada y otros requisitos ambientales. Estos factores definen la amplia distribución geográfica de los flebótomos en vastas regiones del planeta, aproximadamente entre las latitudes 50° N y 40° S.
Por desgracia, se espera que los cambios climáticos y ambientales actuales, inducidos por diversas actividades humanas, faciliten la propagación de los flebótomos y de los patógenos transmitidos por ellos.
Raúl Rivas González, Catedrático de Microbiología. Miembro de la Sociedad Española de Microbiología., Universidad de Salamanca
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
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