Foto: REUTERS/Carl Recine
– La heparina podría detener hasta en un 70 %
la entrada del COVID-19 en las células, según
un estudio realizado por la Universidad Federal
de Sao Paulo (Unifesp) y con la colaboración de
científicos ingleses e italianos
Por: Infobae
La heparina, una sustancia anticoagulante
presente en el tejido del cuerpo humano, podría
detener hasta en un 70 % la entrada de la
Covid-19, la enfermedad causada por el nuevo
coronavirus, en las células. La aseveración se
desprende de un estudio realizado por la
Universidad San Pablo y que contó con la
colaboración de científicos ingleses e italianos.
El estudio, que todavía no fue revisado por otros
científicos, fue publicado este lunes por la
Fundación de Apoyo a la Investigación del
estado de Sao Paulo (Fapesp). El documento
señala que el medicamento, además de combatir
los trastornos de la coagulación que pueden
afectar los vasos pulmonares y la oxigenación
causada por el SARS-CoV-2, parece tener la
capacidad de “dificultar” su entrada en las
células.
Los científicos realizaron pruebas de laboratorio
en linajes celulares provenientes de riñón de
mono verde africano (Cercopithecus aethiops) y
comprobaron que la heparina redujo la invasión
de células por el nuevo coronavirus en un 70 por
ciento.
“Había evidencia de que la heparina, que es un
medicamento que realiza varias funciones
farmacológicas, también tenía la capacidad de
prevenir infecciones virales, incluso por
coronavirus, pero la evidencia no había sido muy
sólida. Nosotros conseguimos demostrar esta
propiedad de la droga en pruebas in vitro”, dijo
Helena Bonciani Nader, profesora de Unifesp y
coordinadora del proyecto en el lado brasileño,
quien fue citada por la agencia informativa de la
FAPESP.
La científica brasileña y el grupo que lidera llevan
más de 40 años estudiando los
glicosaminoglicanos, como se denominan los
carbohidratos complejos a los que pertenece la
heparina.
Ellos desarrollaron las primeras heparinas de
bajo peso molecular, utilizadas clínicamente
como agentes anticoagulantes y antitrombóticos,
incluso en pacientes con COVID-19.
Durante el estudio de la heparina, el grupo
descubrió que, además de servir como
coagulante, este medicamento se puede unir a
varias proteínas. Entre ellas están “las de
factores de crecimiento y las citocinas, que se
unen a receptores específicos en la superficie de
las células diana”.
Esto llevó a que los científicos de la Unifesp, en
colaboración con colegas ingleses e italianos,
evaluaran si la proteína de superficie del nuevo
coronavirus -llamada proteína espiga y que es la
responsable de la infección de las células- se
unía a la heparina.
Los experimentos confirmaron que cuando la
heparina se une a las proteínas de la punta del
SARS-CoV-2, ocasiona en esas moléculas una
alteración conformacional que llevaría a una
especie de “bloqueo” para el virus.
“Si no ingresa a la célula, el virus no puede
multiplicarse y no tiene éxito en la infección”,
explicó Nader.
Resultados alentadores en Nueva York
La semana pasada, hallazgos preliminares de
médicos de Nueva York sugirieron que el uso de
anticoagulantes podría aumentar las chances de
supervivencia de los pacientes más graves.
Valentin Fuster, médico en jefe del Hospital
Mount Sinai y uno de los autores del estudio, dijo
en una entrevista citada por el Washington Post
que las observaciones se basan solo en una
revisión de registros médicos y que se necesitan
estudios más rigurosos y aleatorizados para
sacar conclusiones más amplias, pero que los
resultados son prometedores.
Desde el mes de marzo, cuando la pandemia
golpeó a varios países de Europa y a los
Estados Unidos, los médicos han observado
misteriosos coágulos de sangre, que pueden ser
gelatinosos o incluso semisólidos, en un
subconjunto significativo de pacientes con
coronavirus.
Las autopsias a pacientes que murieron por
paros respiratorios han demostrado que algunos
tenían microCLOTS inusuales en sus pulmones
en lugar del daño típico esperado. Y el mes
pasado, un grupo de médicos publicaron en el
New England Journal of Medicine sobre cinco
casos inusuales de personas COVID positivas en
sus 30 y 40 años que experimentaron grandes
accidentes cerebrovasculares.
Entre los pacientes que no estaban siendo
tratados con respiradores, los tratados con
anticoagulantes murieron a tasas similares a los
que no recibieron anticoagulantes. Aunque
vivieron más tiempo, un promedio de 21 días en
comparación con 14 días. Para los pacientes con
respiradores, la diferencia fue aún más
significativa. Alrededor del 63% de los pacientes
que no recibieron los medicamentos murieron en
comparación con el 29% que recibieron el
tratamiento.
Otro hallazgo crítico del estudio es que la
administración de anticoagulantes a estos
pacientes resultó ser relativamente seguro.
Como resultado del análisis, dijo Fuster, el
sistema hospitalario cambió sus protocolos de
tratamiento hace varios días para comenzar a
administrar a los pacientes con COVID-19 dosis
más altas de anticoagulantes.
Deepak Bhatt, profesor de la Facultad de
Medicina de Harvard que se especializa en
cardiología intervencionista, calificó el artículo
como “un estudio muy importante”.
“Lo que estamos pensando es qué hacemos
ahora que sabemos” en términos de
tratamientos, agregó.
